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martedì 6 febbraio 2018

Sovralimentazione e dispendio energetico

Il ruolo delle acil carnitine

Ricerca Clinica e di Base
imm2La sovralimentazione è una strategia sperimentale per valutare gli effetti dell'eccesso di energia, situazione molto frequente nella popolazione dei Paesi sviluppati.
 
La carnitina (β-idrossi-γ-trimetilammonio butirrato) è un'ammina quaternaria idrofila che svolge un ruolo essenziale nel metabolismo energetico. La principale funzione della carnitina è il trasferimento degli acidi grassi a catena lunga ai mitocondri per la successiva β-ossidazione. La carnitina lega anche i residui di acile derivanti dal metabolismo intermedio degli amminoacidi e contribuisce alla loro eliminazione come uno spazzino. Questo meccanismo è essenziale per legare / rimuovere acidi organici anormali in diverse acidemie organiche.
La coniugazione di diversi residui acilici con carnitina produce le acilcarnitine che possono essere utilizzate come marcatori per lo screening neonatale e per la diagnosi di errori congeniti del metabolismo utilizzando la spettrometria di massa.
Uno studio americano ha testato la possibilità che diversi livelli di proteine ​​alimentari potessero modificare in modo differenziale la risposta delle acil-carnitine alla sovralimentazione.
 
Ventitre uomini e donne adulti sani sono stati sovralimentati del 40% per 8 settimane mentre erano ricoverati con diete contenenti il ​​5% (LPD), il 15% (NPD) o il 25% (HPD) di proteine.
Le acil-carnitine nel plasma sono state misurate mediante gas cromatografia / spettrometria di massa (GC / MS) al basale e dopo 8 settimane di sovralimentazione. Sono state inoltre valutate: composizione corporea, dispendio energetico, dimensione degli adipociti da biopsie di grasso sottocutaneo e distribuzione di grasso mediante TAC.
 
L'analisi è stata condotta su 5 gruppi di acil-carnitine identificate mediante analisi delle componenti principali e 6 singole acil-carnitine a catena corta.
Un apporto proteico più elevato è stato associato a livelli di acidi grassi a catena media significativamente più bassi dopo 8 settimane e C2, C4-OH e C 6: 1, ma a valori più elevati di C3 e C5: 1 acil-carnitine derivate da amminoacidi essenziali.
Al contrario, l'energia e l'assunzione di grassi erano solo debolmente correlati ai cambiamenti nelle acil-carnitine.
Un decremento o un aumento più piccolo in 8 settimane delle acil-carnitine a catena media è stato associato ad un aumento del dispendio energetico del sonno, alla massa magra e una diminuzione delle concentrazioni di acidi grassi liberi. Al contrario, i cambiamenti nelle acil-carnitine a catena corta erano correlati alle variazioni del dispendio energetico a riposo, alla massa magra e C4-OH era positivamente correlata agli acidi grassi liberi.
 
I ricercatori concludono che l'assunzione di proteine ​​è stato il principale fattore che ha influenzato i cambiamenti nelle acil-carnitine durante sovralimentazione con valori più alti nella dieta a basso contenuto di proteine. L'associazione delle proteine ​​alimentari e l'assunzione di grassi può spiegare i cambiamenti nel dispendio energetico e le variabili metaboliche risultanti nei modelli osservati.
 
L'omeostasi della carnitina riflette l'equilibrio tra assorbimento dalla dieta, biosintesi endogena ed efficiente riassorbimento renale. La dieta media negli adulti fornisce circa il 75% del fabbisogno giornaliero di carnitina, principalmente da carne e latticini.
I tessuti animali contengono quantità relativamente elevate di carnitina (tra 0,2-6 μmol / g), con la più alta concentrazione nel cuore e nei muscoli scheletrici. La carnitina viene trasportata dal lume intestinale nell'enterocita, con la frazione non assorbita nell'intestino tenue quasi completamente degradata dai batteri nell'intestino crasso. L'equilibrio del fabbisogno di carnitina (circa il 25% negli adulti) è sintetizzato endogenamente dagli amminoacidi lisina e metionina, ad una velocità approssimativa di 1-2 μmol / kg di peso corporeo / giorno.
 
Autori: Bray GA, Redman LM, de Jonge L, Rood J, Sutton EF, Smith SR
Fonte: Metabolism.2018 Jan 24. pii: S0026-0495(18)30025-8. doi: 10.1016/j.metabol.2018.01.019. [Epub ahead of print]
Link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29374510
 

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