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martedý 6 agosto 2013

Grassi alimentari: possibile ruolo nella malattia di Alzhaimer

I grassi alimentari, in combinazione ad una predisposizione genetica, potrebbero accelerare i processi degenerativi che conducono alla malattia di Alzhaimer.

NUTRIZIONE
amilidosi dieta grassa

Un recente studio pilota ha dimostrato come il tipo di alimentazione possa mediare alcuni fattori implicati nei meccanismi di patogenesi responsabili dell’insorgenza della malattia di Alzhaimer, in particolare giocherebbe un ruolo nei processi di rimozione delle protein tossiche che si stabiliscono a livello cerebrale e costituscono l’innesco per i processi degenerative che conducono al danno neurologico irreversibile.

Lo studio, guidato da Suzanne Craft professore della Wake Forest School of Medicine in North Carolina, ha rilevato che il consumo di una dieta ad elevato consumo di grassi, specialmente quelli di tipo saturi, e ad elevato indice glicemico, favorisce l’accumulo a livello del liquido cerebrospinale della proteina amiloide patogenica Aβ. Diversamente, l’alimentazione di tipo mediterraneo correla con livelli inferiori di tale indicatore.

Secondo meccanismi non pienamente compresi,  l’alimentazione grassa interferirebbe nei processi di degradazione di questa proteina amiloide, favorendone così la sua libera circolazione, la stabilizzazione attraverso il partner apoliproproteina E (ApoE) ed, infine, l’accumulo a livello cerebrale e formazione di aggregate, o clusters, che inizierebbero il processo degenerativo.

Non solo la dieta tuttavia gioca un ruolo nela predisposizione alla malattia. Esiste infatti una forte suscettibilità determinate su base genetica legata proprio la ruolo del partner patologico ApoE. Una variante del gene codificante per questa lipoproteina, ApoE4, sarebbe associata ad un maggior rischio di sviluppare i processi patogenetici. Lo studio ha infatti dimostrato che gli individui in possesso di questa forma del gene sono maggiormente esposti all’effetto nocivo della dieta, come dimostrato dalla presenza di livelli più elevati della proteina Aβ complessata ad ApoE4, ed anche uno stato cognitivo sansibilmente più deteriorato rispetto ai controlli geneticamente protetti ed esposti ad una dieta povera in grassi e a ridotto indice glicemico.

Source:Angela J. Hanson, Jennifer L. Bayer-Carter, Pattie S. Green et al.Effect of Apolipoprotein E Genotype and Diet on Apolipoprotein E Lipidation and Amyloid PeptidesRandomized Clinical Trial JAMA Neurol. 2013