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martedì 13 febbraio 2018

L’eccesso di grasso distrugge la "centrale elettrica ed energetica" delle cellule cardiache

Il sovraccarico lipidico nelle cellule cardiache altera la forma mitocondriale e sconvolge la rete mitocondriale cardiaca.

Ricerca Clinica e di Base
imm5Uno studio dell’Università dello Iowa ha dimostrato come il grasso in eccesso nel cuore, una caratteristica comune nel diabete e nell’obesità, può nuocere alla capacità essenziale delle cellule di produrre energia. I ricercatori ritengono che il meccanismo può contribuire ad aumentare il rischio da due a cinque volte di scompenso cardiaco nelle persone con diabete.

Il cuore è l’organo più affamato di energia del corpo. Proprio come un motore a combustione che brucia carburante per alimentare i pistoni, le cellule sane del cuore consumano molecole di carburante per creare l’energia necessaria a mantenere il cuore in pompaggio. Questa produzione di energia essenziale avviene all’interno dei mitocondri, gli organelli autonomi “motopropulsori” all’interno delle cellule.

Sebbene i mitocondri in un cuore sano utilizzino principalmente gli acidi grassi come carburante, possono facilmente adattarsi all’utilizzo di altre molecole di combustibile a seconda delle necessità, tra cui glucosio, lattato e corpi chetonici. Il diabete, tuttavia, riduce l’adattabilità metabolica del muscolo cardiaco e causa l’abuso di grasso nelle cellule del cuore come combustibile metabolico.

Lo studio, pubblicato su Circulation Research, ha scoperto che questo sovraccarico lipidico cardiaco porta a numerosi piccoli e deformi mitocondri che non producono energia con la stessa efficienza dei mitocondri normali. Ricerche precedenti del team della UI hanno suggerito che i problemi con la produzione di energia mitocondriale possono avere un ruolo nell’insufficienza cardiaca associata al diabete; dimostra quindi come l’aumento della quantità di grasso (lipidi) che il cuore consuma porta a cambiamenti radicali nella struttura e nella funzione dei mitocondri nel cuore.

Il team di ricerca della UI ha utilizzato topi geneticamente modificati che simulano l’aumento dell’assorbimento di acidi grassi (sovraccarico lipidico) che caratterizza il diabete, per indagare le conseguenze del sovraccarico lipidico cardiaco sui mitocondri. Una nuova tecnica di imaging cellulare microscopica elettronica a 3-D sviluppata dai colleghi in Germania ha permesso ai ricercatori di osservare direttamente i cambiamenti strutturali nei mitocondri. Nel modello di topo, l’assorbimento lipidico del cuore è raddoppiato. Questo modesto aumento ha portato i mitocondri a diventare più sottili e più contorti dei mitocondri nelle cellule cardiache sane.

Lo studio ha anche rivelato la causa molecolare del cambiamento nella struttura mitocondriale. Il sovraccarico lipidico prolungato porta ad un aumento dei livelli di sostanze dannose chiamate specie reattive dell’ossigeno (ROS). L’eccesso di ROS distrugge la rete mitocondriale alterando l’attività di diverse importanti proteine ​​che aiutano a controllare la dimensione e la forma dei mitocondri.

Rimuovendo i ROS in eccesso mediante sovraespressione di una molecola che aiuta ad “assorbire” le molecole di ROS, i ricercatori  hanno ripristinato i mitocondri normali che funzionavano correttamente, nonostante il sovraccarico lipidico.

Sorprendentemente, l’uso dello stesso approccio per rimuovere i ROS nelle normali cellule cardiache ha portato a mitocondri che erano quattro volte più grandi del normale, suggerendo che i livelli di ROS sono inversamente proporzionali alle dimensioni dei mitocondri.

I risultati suggeriscono che il sovraccarico lipidico cardiaco sconvolge la normale struttura mitocondriale compromettendo la produzione di energia e la funzione cardiaca.

Misurare i livelli di ROS citoplasmatici è ad oggi un test diagnostico di fondamentale importanza, e dovrebbe rientrare tra gli esami da poter svolgere in sede di visita, così come accade nella metodologia Pneisystem, che studia attraverso questo ed altre metodiche lo stato infiammatorio sistemico.

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