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giovedì 20 giugno 2019

Come bassi livelli di leptina, l’ormone della fame, scatenano l’appetito

Gli effetti ‘sopprimi-fame’ della leptina sarebbero mediati non da circuiti nervosi interni al cervello ma richiedono l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene che porta ad un’aumentata secrezione di corticosterone, un ormone dello stress.

Ricerca Clinica e di Base
leptina

I ricercatori di Yale e di Harvard rivelano i segreti della leptina, il cosiddetto ormone della fame e aprono così la strada a nuove strategie anti-obesità. Gli effetti ‘sopprimi-fame’ della leptina sarebbero mediati non da circuiti nervosi interni al cervello ma richiedono l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene che porta ad un’aumentata secrezione di corticosterone, un ormone dello stress. Il corticosterone, a sua volta, va a stimolare un tipo particolare di cellule nervose del cervello, i cosiddetti neuroni AgRP, che scatenano la fame. Da questa scoperta, possibili nuovi farmaci anti-obesità.

In uno studio appena pubblicato su PNAS, i ricercatori di due delle più importanti università americane, Yale e Harvard, comunicano i risultati delle ultime ricerche sui rapporti tra leptina e aumento di peso, aprendo in questo modo la strada a nuove strategie anti-obesità.
 
La leptina, un ormone secreto dalle cellule adipose, ha il compito di ‘informare’ il cervello del livello delle riserve energetiche dell’organismo, immagazzinate nel tessuto adiposo e nel fegato; quando le riserve vanno scemando (come succede ad esempio per il digiuno o durante una dieta ipocalorica) il cervello ne viene ‘a conoscenza’, attraverso una riduzione dei livelli plasmatici di leptina.
 
Una bassa concentrazioni plasmatica di  leptina induce dunque un fisiologico aumento dell’appetito (per ‘rimpolpare’ le riserve energetiche dell’organismo). L’attenzione dei ricercatori americani si è andata infine ad appuntare sull’influenza esercitata da un tipo particolare di neuroni presenti nel nucleo arcuato dell’ipotalamo, detti AgRP, sui meccanismi della fame/sazietà. Per studiare in vivo le azioni della leptina e i suoi rapporti con queste cellule nervose è stato utilizzato un modello animale (roditori).

 
Fino ad oggi si riteneva che bassi concentrazioni di leptina fossero ‘sentite’ dai neuroni ipotalamici che davano così avvio ad una serie di risposte adattative. Per quanto riguarda il senso di fame, si riteneva che i neuroni sensibili alla leptina funzionassero interamente attraverso circuiti interni al sistema nervoso centrale. Ma lo studio appena pubblicato su PNAS dimostra che le cose non stanno così e che lo scatenamento della fame, richiede anche l’intervento del sistema endocrino e in particolare l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene.
 
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Author:MR Montebelli

Source:Quotidiano Sanità